anti-Helicobacter pylori IgG количественный

Показания к назначению анализа:

• язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки;
• неязвенная диспепсия;
• гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь;
• атрофический гастрит;
• рак желудка у ближайших родственников;
• впервые выявленная хеликобактер-инфекция у совместно проживающих лиц или родственников;
• профилактические обследования, для выявления людей с риском развития язвы или рака желудка;
• оценка эффективности эрадикационной терапии;
• невозможность проведения инвазивных методов диагностики (эндоскопия).

Маркер, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори.

Функции. Эти антитела начинают вырабатываться через 3-4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H. pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма.

Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день - одна из широко распространенных инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждение ее микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает ее от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде. Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, Микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота.

Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведет к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведет к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori. В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, прием ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определен как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них. Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате ее воспалительных изменений.