anti-Helicobacter pylori IgG кількісний

Показання до призначення аналізу:

• виразкова хвороба шлунка та/або 12-палої кишки;
• невиразкова диспепсія;
• гастро-езофагеальна рефлюксна хвороба;
• атрофічний гастрит;
• рак шлунка у найближчих родичів;
• вперше виявлена хелікобактер-інфекція у подружжя, разом проживаючих осіб або родичів;
• профілактичні обстеження, для виявлення людей з ризиком розвитку виразки або раку шлунка;
• оцінка ефективності ерадикаційної терапії;
• неможливість проведення інвазивних методів діагностики (ендоскопія).

Маркер, що підтверджує інфікованість Хелікобактер пілорі.

Функції. Ці антитіла починають вироблятися через 3-4 тижні після інфікування. Високі титри антитіл до H. pylori зберігаються до і деякий час після ліквідації мікроорганізму.

Особливості інфекції. Інфекція Helicobacter pylori на сьогоднішній день - одна з широко поширених інфекцій на землі. До H.pylori-асоційованих хвороб відносяться: хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Поразка слизової оболонки шлунка обумовлена прямим пошкодження її мікроорганізмом, а також вторинним пошкодженням слизової оболонки шлунка, дванадцятипалої кишки і кардіальної частини стравоходу під дією факторів агресії H.pylori. Хелікобактер є грамнегативною бактерію спіралевидної форми з джгутиками. Бактеріальна клітина оточена шаром гелю - гликокаликса, який захищає її від впливу соляної кислоти шлункового соку. Хелікобактер чутливий до дії високих температур, але довго зберігається у вологому середовищі. Зараження відбувається харчовим, фекально-оральним, побутовим шляхами. H.pylori має здатність до колонізації і персистированию в слизовій оболонці шлунка. До патогенних факторів належать ферменти (уреаза, фосфоліпаза, протеаза і гамма-ГТ), джгутики, цитотоксин А (VacA), гемолізини (RibA), білки теплового шоку і липополисахарид. Бактеріальна фосфолипаза пошкоджує мембрану епітеліоцитів, Мікроорганізм прикріплюється до поверхні епітелію і проникає в клітини. Під дією уреази та інших факторів патогенності пошкоджується слизова оболонка, посилюються запальні реакції і утворення цитокінів, радикалів кисню, окису азоту.

Ліпополісахаридний антиген має структурну подібність з антигенами груп крові (за системою Lewis) і клітинами шлунковогоепітелію людини, в результаті можлива продукція аутоантитіл до епітелію слизової оболонки шлунка і розвиток атрофічного аутоімунного гастриту. Поверхневе розташування уреази дозволяє вислизати від дії антитіл: комплекс уреаза-антитіло відразу ж відокремлюється з поверхні. Посилення перекисного окислення ліпідів і підвищення концентрації вільних радикалів збільшує ймовірність канцерогенезу. Обсіменіння слизової оболонки шлунка H.pylori супроводжується розвитком поверхневого антрального гастриту і дуоденіту, веде до підвищення рівня гастрину і зниження вироблення соматостатину з подальшим посиленням секреції соляної кислоти. Надмірна кількість соляної кислоти, потрапляючи в просвіт дванадцятипалої кишки, веде до прогресування дуоденита і розвитку шлункової метаплазії, що створює умови для заселення H.pylori. Надалі, особливо при наявності додаткових факторів ризику (спадкова схильність, I група крові, куріння, прийом ульцерогенних лікарських препаратів, часті стреси, аліментарні похибки), в ділянках мета-плазірованной слизової оболонки формується виразковий дефект. У 1995 р Международною асоціацією з вивчення раку (IARC) H. pylori визнаний абсолютним канцерогеном і визначено як найважливіша причина злоякісних новоутворень шлунка у людини (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведенні епідеміологічних досліджень виявлено більш часта інфікованість H.pylori у пацієнтів з невиразкової диспепсією і гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ), ніж без них. Факторами, відповідальними за розвиток невиразкової диспепсії або ГЕРБ у H.pylori-інфікованих пацієнтів, вважають порушення шлункової моторики, секреції, підвищення вісцеральної чутливості і проникності клітинної бар'єру слизової оболонки, а також вивільнення цитокінів в результаті її запальних змін.