Гастрин

Гастрин, що утворюється в антральному відділі (гастрин-17), регулює секрецію соляної кислоти та регенерацію слизової оболонки шлунка. В результаті внутрішньоклітинного дозрівання прогастрину, G-клітини секретують в антральний відділ різноманітні гастрини, що стимулюють секрецію кислоти. Ця група включає гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6. Переважаючі форми гастрину у сироватці здорової людини – амідовані гастрин-34 та –17 (10). Гастрин-17 – домінуюча, сильнодіюча тканинна форма гастринів у здоровій слизовій оболонці антрального відділу, секретується лише антральними G-клітинами.

Цей тест призначений для виявлення пацієнтів, інфікованих Helicobacter pylori, з прогресуючим атрофічним гастритом антрального відділу шлунка – у цих пацієнтів відзначаються аномально низькі рівні гастрину 17 – і, відповідно, підвищений ризик розвитку раку та виразкової хвороби шлунка. З не виявлених причин, ризик розвитку раку шлунка у 18 разів більший у пацієнтів з прогресуючим атрофічним антральним гастритом у порівнянні з людьми, які мають нормальну слизову оболонку шлунка. З іншого боку, висока концентрація гастрину 17 може бути використана як біомаркер гіпо- та ахлоргідрії та може розглядатися як ознака атрофічного гастриту тіла шлунка. Визначення рівня гастрину 17 необхідне при постановці диференціального діагнозу гіпергастринемії пухлинної або непухлинної природи. Дослідження рівня гастрину-17 у сироватці крові може також застосовуватися для спостереження за пацієнтами, які зазнали хірургічного лікування – секреція гастрину-17 у загальний кровотік практично дорівнює нулю після успішної антрумектомії.

Гастрин секретується G-клітинами антрального відділу слизової оболонки шлунка в результаті стимуляції їх різними факторами, напр. білки їжі. Висока кислотність пригнічує секрецію гастрину-17 (11). У здоровому шлунку білкова стимуляція або нестача кислоти призводять до збільшення рівня S/P-G-17. При прогресуючому або тяжкому атрофічному гастриті антрального відділу шлунка базальний (тощаковий) рівень G-17 у сироватці низький і не спостерігається збільшення його концентрації після стимуляції. Величина зниження концентрації гастрину-17 та відповідь на стимуляцію залежить від ступеня атрофії: чим більше виражена атрофія, тим менше збільшення рівня гастрину-17.