Мідь

Показання до призначення аналізу:

• оцінка рівня міді на поточний момент.

Життєво необхідний (есенціальний) мікроелемент.

Мідь в організмі людини існує в двох станах - Cu2 + та Cu1 +; а легкий перехід між ними забезпечує її окислювально-відновні властивості. Мідь міцно зв'язується з білками, пептидами і іншими органічними речовинами, а концентрація вільної міді в цитоплазмі надзвичайно низька. Ключовий орган метаболізму міді - печінка, в ній вона включається в мідьвмісні ферменти і інші білки. Більше 90% міді транспортується з печінки в периферичні тканини в комплексі з церулоплазміном.

Мідь - каталітичний компонент ряду ферментів і структурний компонент багатьох важливих білків. Більшість з численних мідьвмісних білків є оксидазами, вони локалізуються поза цитоплазми - на поверхні клітинних мембран або в везикулах. Мідьвмісний металофермент - супероксиддисмутаза - забезпечує захист компонентів плазми і цитоплазми від вільних радикалів. Фермент цитохром-c-оксидаза важливий у внутрішньоклітинних енергетичних процесах. Лізілоксідаза необхідна для стабілізації позаклітинного матриксу, в тому числі для освіти крос-зв'язків колагену і еластину. Мідьвмісні ферменти, в тому числі, церулоплазмін, беруть участь у метаболізмі заліза. До мідьвмісних відноситься фермент, що каталізує перетворення допаміну в норадреналін, і фермент, що каталізує синтез мелатоніну.

Зміст в харчових продуктах міді вариабельно, може залежати від умов приготування їжі і добавок. Багато міді міститься в м'ясній їжі, відносно багато в морепродуктах, горіхах цільних зернах злакових, в висівках і у всіх какаовмісних продуктах. Найменше міді в молочної їжі (коров'ячому молоці) і білому м'ясі.

Вроджені дефекти метаболізму міді викликають важкі порушення: синдром Менкеса (генетично обумовлене порушення всмоктування міді в кишечнику), хвороба Вільсона - Коновалова (порушення транспорту міді, її включення в церулоплазмін, що супроводжується накопиченням міді в органах і тканинах). Симптоми дефіциту міді включають нейтропенію, анемію (не чутливі до препаратів заліза), остеопороз, різні ураження кісток і суглобів, знижену пігментацію шкіри, неврологічні симптоми і порушення роботи серця. Дефіцит всмоктування міді може спостерігатися при дифузних захворюваннях тонкого кишечника і на фоні високого вмісту конкуруючих з міддю іонів цинку і кадмію. Дефіцит міді може спостерігатися у грудних дітей (особливо недоношених) на мідьдефіцітному молочному харчуванні, у пацієнтів на тривалому парентеральному харчуванні з дефіцитом мікроелементів.

Симптоми отруєння солями міді (дію фунгіцидів, поглинання мідьвмісних розчинів) характеризуються нудотою, блювотою, головним болем, проносом, болями в животі. При отруєнні міддю можливі ураження печінки, жовтяниця і гемолітичний шок. Для оцінки статусу міді доцільно досліджувати вміст міді в плазмі в комплексі з визначенням церулоплазміну хоча і при прикордонних змінах ці дослідження можуть бути недостатньо чутливі. Визначення екскреції міді з сечею в цих цілях застосовують рідше.